Ученые из мексиканского университета открыли идею, которая способна радикально изменить подход к излечению болезней типа деменции. Несмотря на постоянные новости в этой области, открытие заметили многие в научном сообществе.
Фото: unsplash
Сотрудники Университета Нью-Мексико сделали важное открытие, которое может существенно изменить подходы к лечению нейродегенеративных заболеваний, включая болезнь Альцгеймера. Хотя в последние годы то и дело публикуются данные о новых перспективных разработках в этой области, исследование вызвало особый интерес среди научного сообщества.
Современная медицина знает, что развитие болезни Альцгеймера связано с накоплением токсичных тау-белков в тканях мозга, которые разрушают нейроны и нарушают когнитивные функции. Большинство исследований до сих пор были направлены на поиск способов удаления этих белков. Однако американские ученые решили изучить более глубокие причины проблемы и обнаружили механизм, который запускает их накопление. Данные исследования опубликованы в журнале Genomic Psychiatry,
В ходе исследования выяснилось, что ключевую роль в этом процессе играет фермент OTULIN. По мнению авторов работы, он действует как «переключатель», активируя патологические изменения в мозге. Эксперименты проводились на стареющих лабораторных мышах: ученые генетически подавляли выработку OTULIN, и результаты оказались впечатляющими. Вредные скопления тау-белков полностью исчезли из нейронов, а клетки мозга сохранили структуру и функциональную активность.
Авторы исследования полагают, что блокировка этого фермента может стать основой для создания новых медикаментов, которые в будущем смогут не только замедлять развитие болезни Альцгеймера, но и частично восстанавливать возрастные изменения мозга.
Следующим шагом станут клинические испытания с участием людей. Если метод окажется эффективным и безопасным, это открытие может дать надежду миллионам пациентов по всему миру на сохранение ясности мышления и качества жизни в пожилом возрасте.
Ранее Bzzz.news сообщал, что ученые обнаружили способность сердца к самостоятельному восстанановлению клеток после инфаркта.
